Các loại bệnh

Bệnh Viêm não

Bởi

07/07/2011

1222

Viêm Não

{tab=Khái niệm}

Ở động vật, não, hay còn gọi là óc, là trung tâm điều khiển của hệ thần kinh trung ương, chịu trách nhiệm điều khiển hành vi. Ở hầu hết các loài động vật, não được đặt trên đầu, được bảo vệ bởi hộp sọ, và gần với các giác quan chính như thị giác, thính giác, vị giác, khứu giác, và cơ quan cảm giác về thăng bằng (equilibrioception).

Trong khi tất cả các động vật có xương sống đều có một bộ não, các động vật không xương sống hoặc có một bộ não trung tâm hoặc có một hệ thống các hạch thần kinh riêng rẽ. Một số loại động vật, chẳng hạn như các loài thích ti (cnidarian) và động vật da gai (echinoderm) không có một bộ não trung tâm mà thay vào đó là một hệ thống thần kinh phân tán. Trong khi đó, các loài như bọt biển hoàn toàn không có cả một bộ não hay một hệ thần kinh.

Não là một cơ quan vô cùng phức tạp. Ví dụ, não người có hơn 100 tỉ tế bào thần kinh, mỗi tế bào thần kinh liên kết với khoảng 10 vạn tế bào thần kinh khác khác.

Đa số các bộ não đều thể hiện sự khác biệt giữa chất xám và chất trắng. Chất xám chủ yếu gồm các thân tế bào thần kinh. Trong khi đó trong chất trắng của não thì đa số là các sợi liên kết các tế bào thần kinh. Những sợi thần kinh được tách ly bằng chất Myelin do tế bào Oligodendroglia tạo ra. Màu trắng đặc trưng trong chất trắng của não do màu trắng của chất Myelin mà ra.

{tab=Viêm não}

Viêm não (encephalitis), một tình trạng viêm của nhu mô não, biểu hiện bằng sự rối loạn chức năng thần kinh-tâm thần khu trú hoặc lan tỏa. Trên phương diện dịch tễ học cũng như sinh lý bệnh, viêm não được phân biệt với viêm màng não thông qua khám xét lâm sàng và cận lâm sàng mặc dù hai thể bệnh này điều có những triệu chứng của tình trạng viêm màng não như sợ ánh sáng, nhức đầu hay cứng cổ [1]. Viêm não hiểu theo nghĩa đen thì đó là “tình trạng viêm của não”, nghĩa là có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau, tuy nhiên thuật ngữ viêm não thường được hiểu là tình trạng viêm não gây nên do virus [2]. Đây là một tình trạng bệnh lý nặng nề đe dọa tính mạng bệnh nhân.

Viêm não có thể biểu hiện dưới hai thể khác nhau: thể tiên phát và thể thứ phát. Viêm não tiên phát thường nặng nề hơn trong khi viêm não thứ phát thường gặp hơn. Tuy nhiên do thể thứ phát thường nhẹ nhàng hơn nên trong số các trường hợp nhập viện, viêm não tiên phát chiếm đa số.

Nguyên nhân

Nguyên nhân của viêm não thường gặp nhất là nhiễm virus. Một số ví dụ điển hình là do herpes virus; do arbovirus lây truyền do muỗi, bét hoặc các côn trùng khác; bệnh dại gây nên do vết cắn của một số động vật nhiễm bệnh như chó, mèo.

Viêm não có hai thể phân theo phương thức virus sử dụng gây nhiễm trùng ở hệ thần kinh trung ương:

Viêm não tiên phát: Viêm não này xuất hiện khi virus trực tiếp tấn công não và tủy sống (tủy gai). Thể viêm não này có thể xuất hiện vào bất cứ thời gian nào trong năm (viêm não tản phát: sporadic encephalitis) hoặc có thể xuất hiện theo mùa đôi khi thành dịch (viêm não dịch tễ: epidemic encephalitis).

Viêm não thứ phát (viêm não sau nhiễm trùng (post-infectious encephalitis): Hình thức viêm não này xuất hiện khi virus gây bệnh ở một số cơ quan khác bên ngoài hệ thần kinh trung ương và sau đó mới ảnh hưởng đến hệ này.

Tương tự, các bệnh lý nhiễm khuẩn cũng đôi khi gây nên viêm não như bệnh Lyme hoặc một số nhiễm ký sinh trùng cũng có thể gây viêm não như trong trường hợp Toxoplasma (ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch) và thậm chí cả giun nữa.

Sau đây là một số nguyên nhân gây viêm não thường gặp:
[sửa] Nguyên nhân do các Arbovirus

Virus này được lây truyền thông qua muỗi và bét là những động vật chân đốt (arthropod) nên có tên là arbovirus (Arthropod-borne virus)[3]. Các virus này là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm não dịch tễ. Trong những năm gần đây, viêm não dịch tễ chiếm số lượng bệnh viêm não cao nhất trong các công trình nghiên cứu đã được công bố. Ở Việt nam, điển hình là viêm não Nhật bản thường xuất hiện vào mùa hè khi mà lượng muỗi trong môi trường sống đạt mật độ cao nhất trong năm.

Các sinh vật truyền bệnh từ một cơ thể vật chủ này sang một vật chủ khác được gọi là vector truyền bệnh. Muỗi là một vector truyền bệnh quan trọng, đặc biệt là tryền virus từ chim và các động vật gặm nhấm sang người. Một điều đáng lưu ý là khi muỗi chích các động vật máu nóng (trong đó có người) thì trước khi hút máu chúng phải bơm nước bọt có chứa chất chống đông máu vào để thuận lợi cho quá trình hút máu. Tuy nhiên nếu muỗi này đã có chứa virus gây bệnh thì virus cũng theo nước bọt bơm vào đó để đi vào hệ tuần hoàn động vật bị hút máu.

Các loài chim sống trong khu vực có nhiều nguồn nước đứng như các ao, hồ, đầm lầy thường dễ nhiễm virus gây viêm não. Khi chim nhiễm virus viêm não, lượng virus trong máu của chúng tồn tại ở mật độ rất cao trước khi chim lành bệnh và xuất hiện miễn dịch chống bệnh. Nếu muỗi hút máu chim trong giai đoạn này thì chúng sẽ trở thành vector mang bệnh suốt đời. Chính muỗi mang virus gây bệnh này khi hút máu một con chim lành khác thì sẽ truyền vurus cho chim này và rồi có thể chim này lại chuyển virus gây bệnh cho một con muỗi khác nữa. Chính nhờ quá trình này mà virus được lưu hành rộng rãi trong quần thể các loài chim.

Thông thường thì phương thức truyền virus trên đây không ảnh hưởng gì đến sức khỏe của cả muỗi và chim và cũng không gây nguy hiểm cho con người. Một phần là do muỗi thường chỉ thích hút máu các loài chim và các động vật có vú nhỏ. Người chỉ là một lựa chọn thứ hai. Tuy nhiên trong điều kiện môi trường thay đổi như thời tiết bất thường hay thay đổi khí hậu, lượng chim nhiễm bệnh và lượng muỗi tăng lên rất nhiều. Trong những rường hợp như thế, người sẽ đứng trước nguy cơ nhiễm bệnh cao hơn.

Ở Việt nam, Viêm não Nhật bản B là một đe dọa sức khỏe cộng đồng, đặc biệt là trẻ em vào mùa hè. Xin xem thêm bài chính Viêm não Nhật bản.

Một số các arbovirus gây viêm não được đề cập trong y văn gồm:

* Viêm não ngựa miền Đông (Eastern equine encephalitis): Như tên bệnh cho biết, viêm não này xuất hiện chủ yếu ở ngựa, ít gặp ở người và thường gặp ở khu vực miền Đông Hoa Kỳ. Bệnh có thể xảy ra quanh năm nhưng thường nhất là vào mùa hè. Virus này thường hiện diện ở các laòi chim sống trong các đầm nước ngọt. Viêm não thường nặng nề và gây tử vong. Bệnh thường xảy ra 10 ngày sau khi bị muỗi đốt.

* Viêm não ngựa miền Tây (Western equine encephalitis): Hầu hết các báo cáo về bệnh này xảy ra ở bình nguyên miền Tây Hoa Kỳ. Các loài chim sống trên các cánh đồng có hệ thống thủy lợi hoặc trên các trang tại thường nhiễm virus. Bệnh xảy ra chủ yếu ở ngựa, hiếm gặp ở người. Thường cao điểm vào tháng Sáu và tháng Bảy. Bệnh nhẹ hơn người chị em của nó ở miền Đông tuy nhiên trẻ nhỏ mắc bệnh sẽ biểu hiện nặng nề.

* Viêm não St. Louis (St. Louis encephalitis): Bệnh này cùng từ chim lan sang muỗi. Người già mắc bệnh nặng hơn. Tỷ lệ tử vong khoảng từ 2 đến 20%.

* Viêm não La Crosse (La Crosse encephalitis): La Crosse là nơi phát hiện viêm não này lần đầu tiên vào năm 1963. Bệnh thường gặp ở trẻ em.

* Viêm não Tây sông Nile (West Nile encephalitis). Bệnh lưu hành ở châu Phi, Trung Đông, một phần châu Âu, Nga, Ấn độ và Indonesia. Bệnh phát hiện ở Hoa Kỳ lần đầu tiên vào năm 1999. Cũng giống như các arbovirus khác, virus gây viêm não Tây sông Nile có ổ chứa là chim và vector truyền bệnh là muỗi tuy nhiên trong một số hiếm trường hợp, bệnh lây truyền qua truyền máu hay ghép tạng hay cho bú. Bệnh thường nhẹ nhưng cũng có thể trầm trọng nếu bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

Herpes virus

Một số virus thuộc họ này thường gây những bệnh lý thông thường thì cũng có thể gây viêm não:

* Virus herpes simplex: Có hai type herpes simplex virus (HSV) là HSV type 1 và HSV type 2. HSV type 1 thường gây bệnh ở miệng tạo thành các vết loét rất đau hoặc các mụn rộp xung quanh miệng (dân gian hay gọi là chứng nhiệt). HSV type 2 thường gây bệnh ở cơ quan sinh dục. HSV-1 gây viêm não tản phát. Phụ nữ mang thai nhiễm HSV đường sinh dục có thể truyền virus cho con lúc sinh gây nên bệnh cảnh viêm não cực kỳ nặng nề với tỉ lệ tử vong rất cao.

* Virus varicella-zoster: Virus này gây nên bệnh thủy đậu (bệnh xuất hiện trong nhiễm trùng tiên phát) và bệnh dời leo (do sự tái hoạt động của virus trong cơ thể). Virus này có thê gây nên viêm não và có thể đưa đến tử vong.

* Virus Epstein-Barr: Virus này gây nên chứng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (infectious mononucleosis). Virus có thể gây viêm não và thường nhẹ tuy nhiên trong một số trường hợp có thể đưa đến tử vong.

Các bệnh nhiễm trùng thông thường ở trẻ em gây viêm não

Trong một số trường hợp hiếm gặp, viêm não thứ phát có thể xuất hiện sau khi trẻ mắc một số bệnh nhiễm trùng thường gặp, bao gồm:

* Sởi
* Quai bị
* Sởi Đức

Trong những trường hợp này, viêm não có thể là do đáp ứng quá mẫn, một đáp ứng quá mức của hệ miễn dịch đối với các chất lạ. Tuy nhiên trong bệnh sởi, ngoài viêm não do quá mẫn (xuất hiện khá sớm sau sởi) thì còn biến chứng viêm não xơ hóa bán cấp tiến triển do virus cư trú trong tế bào thần kinh trung ương [4] [5].

Các enterovirus (virus ruột)

Các enterovirus cũng có thể gây nên viêm não nặng nề như enterovirus 71 ngoài biểu hiện nhẹ của nó là bệnh tay chân miệng.

Các yếu tố nguy cơ

Muỗi không phân biệt đối tượng khác nhau trong quần thể dân cư do vậy mọi người đều có thể mắc bệnh. Tuy nhiên có một số yếu tố gọi là yếu tố nguy cơ làm cho người đó có nhiều khả năng mắc bệnh hơn [6]. Cũng nên nhớ là không phải tất cả mọi người nhiễm virus đều mắc bệnh.

* Tuổi: Một số viêm não thường xuất hiện hơn và/hoặc nặng nề hơn ở trẻ em hoặc người già.

* Suy giảm miễn dịch: Bệnh nhân suy giảm miễn dịch do bệnh hoặc do điều trị hoặc do ghép tạng có nguy cơ cao hơn.

* Vùng địa lý: Vùng nhiệt đới thường có nguy cơ viêm não cao hơn, nhất là viêm não do các arbovirus.

* Các hoạt động ngoài trời: Những người có hoạt động ngoài trời nhiều như làm vườn, chăn nuôi lợn, nghiên cứu chim, nghĩa là có nguy cơ tiếp xúc nhiều với muỗi sẽ dễ bị mắc bệnh hơn.

* Mùa trong năm: Các tháng nóng ấm mùa hè là mùa sinh sản của chim và muỗi do đó các bệnh viêm não do arbovirus tăng cao hơn. Vào mùa đông xuân, viêm não do virus ruột có thể gặp nhiều hơn.

Sinh lý bệnh

Đường xâm nhập thay đổi tùy theo từng loại virus gây bệnh Có nhiều virus có thể lây truyền từ người sang người. Một số trường hợp viêm não lại do sự tái hoạt động của virus trong cơ thể như herpes simplex virus. Muỗi và các côn trùng truyền bệnh thông qua đường vào từ các vết đốt. Bệnh dại có đường vào từ các vết cắn của một số động vật. Với một số virus như varicella-zoster virus (VZV) và virus vùi hạt cự bào (cytomegalovirus: CMV) thì tình trạng suy giảm miễn dịch đóng một vai trò quan trọng trong sự phát sinh bệnh.

Thông thường thì virus nhân lên bên ngoài hệ thống thần kinh trung ương và đi vào hệ thống này hoặc bằng đường máu hoặc đi ngược theo các dây thần kinh (bệnh dại, herpes simplex virus và varicella-zoster virus) và đường khứu giác (herpes simplex virus). Nguyên nhân của các trường hợp viêm não chậm như viêm não xơ hóa bán cấp tiến triển (subacute sclerosing panencephalitis: SSPE) sau sởi, bệnh lý chất trắng đa ổ tiến triển (progressive multifocal leukoencephalopathy: PML) vẫn chưa được hiểu tường tận.

Một khi đã vượt qua được hàng rào máu-não, virus xâm nhập tế bào thần kinh gây nên rối loạn chức năng tế bào, xung huyết quanh mao mạch, xuất huyết, và đáp ứng viêm lan tỏa ảnh hưởng đến chất xám và chất trắng tuy nhiên chất xám bị ảnh hưởng nặng nề hơn. Bệnh lý não khu trú là hậu quả của tổn thương một vùng não nào đó do virus có ái tính cao với vùng này. Ví dụ herpes simplex virus thường ảnh hưởng đến thùy thái dương dưới và giữa.

Mặc dù các đặc điểm mô học là không đặc hiệu, sinh thiết não vẫn là tiêu chuẩn chính để chẩn đoán bệnh dại. Sự hiện diện của các thể Negri (Negri bodies) ở hồi hải mã (hippocampus) và tiểu não (cerebellum) là đấu hiệu chỉ điểm của bệnh. Trong viêm não do herpes simplex virus, các hạt vùi HSV Cowdry type A cùng với hiện tượng hoại tử xuất huyết thùy thái dương và thùy trán là dấu hiệu thường thấy.

Ngược lại với các bệnh lý ảnh hưởng trực tiếp đến chất xám kể trên thì các bệnh lý gây viêm não cấp lan tỏa hoặc viêm não tủy sau nhiễm trùng sau sởi, Epstein-Barr virus (EBV), và virus vùi hạt cự bào (CMV) thường là do đáp ứng miễn dịch gây nên tổn thương hủy hoại myeline đa ổ chất trắng xung quanh mạch máu [7].

Dấu hiệu và triệu chứng

Dấu hiệu trong trường hợp viêm não thể nhẹ gồm:

hay chửi thề

Trong những trường hợp nặng hơn bệnh nhân có thể có sốt cao và kèm theo các tiệu chứng liên quan đến tổn thương hệ thần kinh trung ương bao gồm:

* Nhức đầu dữ dội
* Buồn nôn và nôn mửa
* Cứng cổ
* Lú lẫn
* Mất định hướng
* Thay đổi nhân cách
* Co giật
* Rối loạn nghe nói
* Ảo giác
* Mất trí nhớ
* Đờ đẫn
* Hôn mê

Ở trẻ nhỏ, các dấu hiệu trên không điển hình và khó phát hiện tuy nhiên vẫn có một số dấu hiệu quan trọng giúp định hướng chẩn đoán. Các dấu hiệu này bao gồm:

* Nôn mửa
* Thóp phồng (nếu còn thóp)
* Khóc không thể dỗ nín hoặc khóc tăng lên khi trẻ được bồng lên hoặc làm thay đổi tư thế
* Gồng cứng người

Vì viêm não có thể xuất hiện sau hoặc đi kèm với các chứng nhiễm virus nên đôi khi có những triệu chứng đặc trưng của các bênh này trước khi có viêm não. Tuy vậy, viêm não thường xuất hiện mà không có triệu chứng báo trước nào cả.

Chẩn đoán

Viêm não là một cấp cứu y khoa, do đó khi có bất cứ triệu chứng nghi ngờ nào như nêu trên thì cũng cần làm các xét nghiệm sau:

* Chọc dịch não tủy: lấy dịch não tủy để xét nghiệm tế bào-vi trùng, hóa sinh hay virus học.

* Chẩn đoán hình ảnh: như chụp cắt lớp điện toán (CT scan) hay chụp cộng hưởng từ (MRI) để phát hiện tình trạng phù nề, xuất huyết hay các bất thường khác của não

* Điện não đồ (EEG): khảo sát hoạt động điện của não nhằm phát hiện các sóng bất thường.

* Xét nghiệm máu: như công thức máu, xét nghiệm hóa sinh, xét nghiệm huyết thanh học nhằm phát hiện các kháng thể đặc hiệu chống lại bệnh hay phân lập virus.

Điều trị

Điều trị viêm não cần được thực hiện tại bệnh viện có đủ phương tiện theo dõi cũng như can thiệp kịp thời. Điều trị gồm theo dõi và kiểm soát huyết áp, tần số tim, hô hấp, rối loạn nước-điện giải và nhất là chống phù não.

Ngoại trừ trường hợp viêm não do herpes simplex virus, hấu hết các trường hợp viêm não không cần dùng kháng sinh vì kháng sinh không có tác dụng. Có thể dùng corticosteroid, các dung dịch ưu trương để điều trị phù não. Các thuốc an thần và chống co giật sử dụng khi có co giật.

Trong trường hợp nặng có rối loạn hô hấp, tuần hoàn, bệnh nhân cần điều trị tích cực như thông khí nhân tạo, chống sốc…

Điều trị phục hồi chức năng cho những bệnh nhân có di chứng.
Tiên lượng

Bệnh nhân có thể hồi phục hoàn toàn không di chứng tuy nhiên trong các trường hợp khác như viêm não do herpes simplex virus, viêm não Nhật bản B, viêm não do virus ruột tình trạng tổn thương tế bào não cũng như phù não gây nên các di chứng nặng nề như suy giảm khả năng học tập, mất trí nhớ, mất khả năng kiểm soát vận động cơ, động kinh, thay đổi nhân cách… Trẻ nhỏ dưới một tuổi thường có nguy cơ bệnh nặng hơn và có thể đưa đến bại não. Trường hợp viêm não tổn thương nặng đến thân não, nơi có trung tâm hô hấp, tuần hoàn, điều nhiệt… bệnh nhân dễ tử vong [8].

Phòng bệnh

Viêm não bản thân nó không thể phòng ngừa được ngoại trừ các biện pháp phòng ngừa các bệnh lý có thể dẫn đến viêm não. Các bệnh này thường là những bệnh nhiễm trùng thông thường ở trẻ em như sởi, quai bị và thủy đậu và có thể phòng ngừa hiệu quả bằng tiêm chủng.

Trong những vùng mà viêm não được lây truyền do côn trùng, nhất là muỗi, thì trẻ em nên [9], [10]:

* Tránh chơi ngoài trời vào lúc bình minh hoặc hoàng hôn (là thời điểm muỗi hoạt động mạnh nhất)

* Cần mặc áo quần phủ kín tay chân như mang vớ, tất

* Dùng các chất xua đuổi côn trùng

* Nằm màn khi ngủ

* Vệ sinh môi trường: phát quang bụi rậm, thông thoáng cống rãnh, đậy kỹ các vật dụng chứa nước, loại bỏ các dụng cụ thừa có khả năng đọng nước. Mục đích nhằm giảm thiểu nơi cư ngụ cũng như nơi đẻ trứng của muỗi.

{tab=Viêm màng não}

Viêm màng não là bệnh chứng do viêm lớp màng mỏng bao bọc não và hệ thần kinh cột sống. Đa số là do vi trùng hay siêu vi trùng từ nơi khác trong cơ thể qua máu lan vào dịch não tủy, nhưng một số rất ít cũng có thể do loại nấm hay ký sinh trùng. Một số khác do phản ứng với hóa chất hay bệnh tự miễn nhiễm. Viêm màng não khác với viêm não ở chỗ chưa thực sự viêm vào tới não bộ. Triệu chứng điển hình của viêm màng não là đau đầu, nóng sốt, cứng cổ, buồn ói, sợ ánh sáng. Viêm màng não do siêu vi trùng thường khỏi trong vòng vài ngày, nhưng nếu do vi trùng bệnh có thể rất trầm trọng và gây tử vong nếu không được chữa trị kịp thời.

Dịch tễ học và nguyên nhân

Trước khi có vắc-xin chống viêm màng não, bệnh này thường thấy ở trẻ dưới 5 tuổi, nhưng ngày nay, do các chiến dịch tiêm chủng, viêm màng não (VMN) thường thấy nhiều hơn ở người tuổi 15 đến 24 và ở người lớn tuổi. ^[1]

VMN do vi trùng vẫn còn gây nhiều tử vong và khuyết tật trên toàn thế giới.

Riêng tại Hoa Kỳ: khoảng 3/100.000 người bị VMN do vi trùng. Khi trước, 3 loại vi trùng chính là H influenzae type B (HIB), meningococcus, và pneumococcus. Nhưng sau các đợt tiêm chủng thống kê bệnh thay đổi nhiều. Năm 1987 có 20 ngàn trẻ dưới 5 tuổi bỉ VMN do H. influenzae. Đến 1998 chỉ còn 255.

Vi khuẩn	1978-1981	1986	1995
H. influenzae	48%	45%	7%
L. monocytogenes	2%	3%	8%
N. meningitidis	20%	14%	25%
S. agalactiae	3%	6%	12%
S. pneumoniae	13%	18%	47%

Mặt khác, một loại dòng vi trùng Pneumococcus không thể trị bằng thuốc penicillin đang phát triển khắp thế giới – khoảng 41-56% tại Đông Nam Á và Đông Á. Trong một cuộc nghiên cứu tại Hoa Kỳ năm 1998, trên 8 tiểu bang, trong số 3.335 ca bệnh do vi trùng pneumococcus, 10,2% có thể kháng lại penicillin, và 13.6% penicillin gần như hoàn toàn bất lực.

Khi bệnh nhân mắc chứng viêm màng não nhưng không tìm được vi trùng thì gọi là VMN vô khuẩn (aseptic meningitis). Siêu vi trùng là nguyên nhân chính của VMN vô khuẩn, khoảng 10.9/100.000 người bị bệnh này. Khi được chẩn định đúng đắn, 55-70% tìm ra được siêu vi trùng, trong đó 90% là loại enterovirus. Siêu vi trùng Herpes tìm được trong khoảng 0,5-3% căn bệnh – xảy ra khi bị bệnh nhân mắc phải mụn rộp hạ bộ lần đầu. Trong những người không được tiêm phòng, siêu vi trùng bệnh quai bị gây ra khoảng 30% số VMN vô khuẩn, giới nam nhiều hơn 2-5 lần giới nữ

Tại các nước chậm tiến thiếu y tế và công tác tiêm chủng yếu kém, tỉ lệ bệnh viêm màng não cao hơn rất nhiều. ^[2]

Ngoài nguyên nhân từ vi trùng, và siêu vi trùng, một số VMN do nấm hay các loại ký sinh trùng (động vật đơn bào, giun v.v…). Một số khác do các chất độc tố hóa học; hay do bệnh tự nhiễm như bệnh lupus; hoặc do tai nạn chấn thương đầu.

Triệu chứng

Khi nhiễm trùng, bệnh nhân thường phát tăng nhiệt nóng sốt, vã mồ hôi, mệt mỏi. Khi viêm vào màng não thì thấy nhức đầu. Sau đó, nước não tủy bị viêm, tăng áp suất lên não và cột sống, tạo hiện chứng cứng gáy (bệnh nhân không thể cho cằm chạm vào ngực), nôn ói, chóng mặt và sợ ánh sáng.

Quan trong hơn cả là bệnh VMN do meningococcus có thể cấp tốc gây chứng nhiễm trùng huyết cực kỳ trầm trọng, làm suy tuyến tiền thận, tạo vết bầm ửng đỏ đặc biệt trên da (do vi trùng phát triển cực nhanh, theo mạch máu lan đến cuối tiểu động mạch và làm hủy các mô trong người, kể cả da, đầu ngón tay, ngón chân, mũi, mắt, và cơ quan nội tạng) và gây tử vong trong vòng vài tiếng đồng hồ nếu không kịp chữa trị.

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định dựa trên triệu chứng màng não, các triệu chứng chức năng, thực thể. Nhưng muốn chắc chắn phải chọc dò tuỷ sống, nhất là muốn tìm nguyên nhân, không chọc tuỷ sống không thể xác định chắc chắn.

Bảng đối chiếu dịch não tuỷ bình thường và bệnh lý: ^[3]

Bệnh	Màu sắc	Áp lực	Tế bào	Albumin	Glucose	Muối	Chú ý
Bình thường	Trong	7 – 20 cm nước	0 – 3 trong 1mm3	14 -45 mg%	50 – 75mg% >1/2 đường huyết	700–800mg%	Glucose thay đổi theo glucose máu
Lao màng não	Trong	Tăng	Nhiều tân cầu	Tăng	Giảm	Giảm	Tìm BK trong nước não tuỷ
Viêm màng não do virut	Trong	Bình thường hoặc tăng	Rất nhiều tân cầu	Hơi tăng	Bình thường	Bình thường	Cấy nước não tuỷ (-)
U màng não hoặc U não	Trong	Tăng nhiều	Bình thường	Rất tăng	Bình thường	Bình thường	Chống chỉ định chọc nước não tuỷ
Chảy máu màng não	Đỏ	Hơi tăng	Nhiều hồng cầu	Tăng ít	Bình thường	Bình thường
Viêm màng não mủ do tạp khuẩn	Đục mủ	Tăng nhiều	Rất nhiều bạch cầu đa nhân	Tăng	Giảm	Bình thường hoặc giảm	Soi, cấy thấy vi khuẩn

Chẩn đoán gián biệt viêm màng não vi khuẩn với viêm màng não virus

Các Bác sỹ đã báo cáo trong tạp chí “The Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine” tháng 12/2008. Procalcitonin huyết thanh có độ nhạy và độ đặc hiệu cao để phân biệt viêm màng não vi khuẩn và viêm màng não nước trong ở bệnh nhi.

Theo BS. Martin Chalumeau và cộng sự: “Phân biệt giữa viêm màng não vi khuẩn và viêm màng não nước trong tại phòng Cấp cứu có thể giúp giới hạn việc sử dụng kháng sinh và nhập viện không cần thiết. Tuy nhiên, do những hậu quả của việc chẩn đoán chậm trễ của viêm màng não vi khuẩn có thể rất trầm trọng, bất kỳ phương tiện chẩn đoán đề nghị nào cũng phải đạt được độ nhạy 100%”.

BS. Chalumeau tại bệnh viện Saint-Vincent de Paul, Paris và cộng sự đã phân tích số liệu từ các nghiên cứu hồi cứu được tiến hành tại sáu trung tâm chăm sóc cấp 3 tại năm quốc gia, họ cũng đã so sánh các chỉ số thực hiện của máu và dịch não tủy để xác định viêm màng não vi khuẩn.

Kết quả phân tích bao gồm 198 bệnh nhân từ 1 tháng tuổi đến 16 tuổi. 96 bệnh nhân (48%) bị viêm màng não vi khuẩn và 102 (52%) bệnh nhân bị viêm màng não nước trong.

Các tác giả báo cáo, nồng độ procalcitonin cao hơn một cách có ý nghĩa so với các chỉ số sinh học khác (p=0,001). Nồng độ procalcitonin 0,5 ng/mL hoặc cao hơn có độ nhạy 99% và độ đặc hiệu 83% để xác định viêm màng não vi khuẩn.

Mặc dù độ nhạy và độ đặc hiệu của CRP, nồng độ protein trong dịch não tủy và số lượng bạch cầu trung tính trong dịch não tủy cũng tốt, chúng có ý nghĩa thấp hơn so với procalcitonin.

Nhóm nghiên cứu của BS. Chalumeau cho rằng kết hợp procalcitonin với các chỉ số khác trong việc quyết định lâm sàng có hiệu quả sẽ tăng độ đặc hiệu và tránh chẩn đoán nhầm.

Tuy nhiên, họ cũng cho rằng cần phải có thêm các nghiên cứu tiền cứu xác nhận trước khi nồng độ procalcitonin có thể được sử dụng thường quy như là một quy tắc để quyết định nhập viện và/hoặc điều trị trong trường hợp viêm màng não trẻ em.

Phòng ngừa

Vắc-xin tiêm ngừa chống vi trùng ^[4]:

Phòng bệnh viêm não Nhật Bản tốt nhất là bằng cách tiêm vaccin phòng viêm não Nhật Bản để tạo nên miễn dịch cho trẻ em ở một số nước châu Á, nơi có bệnh lưu hành. Hiện nay chưa có biện pháp điều trị đặc hiệu đối với bệnh viêm não Nhật Bản nên biện pháp phòng bệnh vẫn là giải pháp cần thiết.

Có thể phòng bệnh bằng cách mặc áo quần bảo hộ, dùng hóa chất xua muỗi, lưới bảo vệ nhà cửa, màn chống muỗi, hương xua muỗi và tránh các hoạt động ở ngoài trời vào buổi chiều khi không cần thiết. Việc dùng hóa chất phun tồn lưu nhà cửa, chuồng gia súc ở các vùng nông thôn để phòng chống muỗi Culex, trung gian truyền bệnh viêm não Nhật Bản thường không có hiệu quả do tập tính đốt người và trú ẩn ngoài nhà của loài muỗi này. Ở một số vùng, có thể phòng chống bệnh bằng cách thả cá ăn bọ gậy, biện pháp làm hạn chế nơi muỗi đẻ trứng ở ruộng lúa và hệ thống mương máng. Việc phun hóa chất để diệt muỗi trú ẩn ngoài trời chỉ áp dụng khi xảy ra dịch. Ở những vùng có bệnh viêm não Nhật Bản lưu hành, cần nhốt gia súc và làm chuồng gia súc cách xa nhà ở; đặc biệt là đối với loài lợn.

{tab=Viêm não Nhật Bản}

1. Định nghĩa

Viêm não Nhật Bản là một bệnh nhiễm trùng cấp tính gây ra bởi một loại siêu vi trùng thuộc nhóm Arbovirus có ái tính với tế bào thần kinh, có tên là virút viêm não Nhật Bản. Virút lây truyền qua người nhờ trung gian của loại côn trùng tiết túc là muỗi. Bệnh có thể xảy ra rải rác hay thành dịch.

Tùy theo mức độ và vị trí bị tổn thương tại hệ thần kinh trung ương (HTKTW), lâm sàng sẽ có biểu hiện triệu chứng của nơi bị xâm phạm như: viêm não, viêm màng não, viêm sừng trước tủy sống hoặc bệnh cảnh phối hợp: viêm não màng não, viêm não màng não tủy sống.

2. Tác nhân gây bệnh

Virút viêm não Nhật Bản thuộc họ Togaviridae trong nhóm B của các Flavivirus.

Hình thái:

Hình cầu, nhân chứa ribonucleic acid (RNA), kích thước 45 – 50nm, bao quanh bởi cấu trúc hình khối gọi là capsid, phần vỏ giàu chất lipid.

Sức đề kháng:

Virút viêm não Nhật Bản dễ mất hoạt lực ở nhiệt độ 560C trong nửa giờ hoặc formalin 0,2%, ether, Na deoxycholate, bị bất hoạt nhanh bởi tia tử ngoại.

Nuôi cấy:

Có thể nuôi cấy virút trên tế bào thận heo, thận chuột đất vàng Hamster, trên não chuột bạch sơ sinh, não chuột bạch trưởng thành hoặc trên tế bào của tổ chức côn trùng như muỗi.

Virút viêm não Nhật Bản có ba loại protein kháng nguyên: protein màng M, protein lõi C, protein vỏ E. Kháng nguyên vỏ E đóng vai trò quan trọng nhất trong bước đầu tiên của phản ứng virút với tế bào ký chủ và tạo ra kháng thể miễn dịch bảo vệ cơ thể.

3. Dịch tễ học

Viêm não Nhật Bản lưu hành rộng rãi ở các nước trong vùng Đông á, Nam Á, và Đông Nam Á trong đó có Việt Nam. Hàng năm vào khoảng 50.000 trường hợp mới mắc trên thế giới với con số tử vong ước chừng 10.000 (1988).

Bệnh đã được nói tới vào đầu thập niên 1870 tại Nhật Bản mãi đến năm 1924 mới biết rõ về lâm sàng qua trận dịch lớn với 6.000 trường hợp, và tỷ lệ tử vong vào khoảng 60%, bệnh được gọi là “viêm não mùa hè”. Năm 1935 người ta phân lập được virút từ não của một bệnh nhân tử vong tại Tokyo, và cung cấp được chủng Nakayama nguyên mẫu. Virút này được gọi là virút viêm não Nhật Bản B có liên quan đến dịch viêm não mùa hè tại Nhật Bản, để phân biệt với virút gây bệnh viêm não ngủ Von Economo có bệnh cảnh lâm sàng và đặc điểm dịch tễ khắc hẳn, được gọi là týp A.

Năm 1952, virút viêm não Nhật Bản đầu tiên được phân lập từ một lính viễn chinh Pháp tại miền Bắc Việt Nam, tiếp theo đó năm 1953 có 98 trường hợp viêm não Nhật Bản trong quân đội viễn chinh Pháp.

Trong thập kỷ 1960 có nhiều trận dịch viêm não siêu vi được gọi là hội chứng viêm não cấp tính gọi tắt là hội chứng não cấp (HCNC), xảy ra tại hầu hết các địa phương ở miền Bắc, nhất là ở miền trung du và vùng đồng bằng châu thổ sông Hồng, có nơi tỷ lệ mắc bệnh hằng năm lên tới 6 – 10/100.000 dân với tỷ lệ tử vong từ 5,7% – 28,5% và siêu vi viêm não Nhật Bản là tác nhân gây ra 50% – 70% HCNC.

Tại miền Nam viêm não siêu vi xảy ra rải rác quanh năm, số mắc cao nhất vào năm 1980 với tỷ lệ 4,95/100.000 dân và tỷ lệ tử vong 27,46%, thưòng tập trung nhiều ở đồng bằng sông Cửu Long vựa lúa của miền Nam, nơi có thói quen nuôi heo gần nhà. Chưa tiến hành nghiên cứu có hệ thống tại đây, nhưng qua kết quả báo cáo sơ bộ của bệnh viện lớn tại TP. HCM, từ 64% – 69% hội chứng não cấp nhập viện có tác nhân gây bệnh là virút viêm não Nhật Bản, với tỷ lệ tử vong vào khoảng 16%.

Về mặt dịch tễ học bệnh viêm não Nhật Bản có đặc điểm chung như sau:

Nguồn lây:

Chim là vật chủ quan trọng chứa virút viêm não Nhật Bản. Người ta phân lập được virút viêm não Nhật Bản từ nội tạng của chim hoang dã (chim liếu điếu, và một số loại chim khác), chim mang virút huyết kéo dài nhưng lại không biểu hiện bệnh, và nguồn lây nhiễm cho các loài muỗi trong thiên nhiên. Loài chim thiên di có thể lây truyền virút từ vùng này qua vùng khác.

Qua điều tra giám sát về huyết thanh, hầu hết gia súc gần người như trâu bò, dê, cừu, chó, đều có thể nhiễm virút viêm não Nhật Bản, nhưng chỉ có heo, ngựa có biểu hiện bệnh, như viêm não ở ngựa, virút có thể qua nhau, nhiễm bào thai ở heo nái và gây thai chết, hoặc xẩy thai. Tuy nhiên chỉ có heo là nguồn nhiễm virút huyết quan trọng truyền cho muỗi vì:

Heo đẻ được nhiều lứa, tạo ra số lượng một quần thể heo cảm nhiễm mới
Luân chuyển thường xuyên mỗi 6 – 8 tháng
Chỉ số heo nhiễm virút trong tự nhiên cao hơn tất cá gia súc khác
Nhiễm virút máu ở heo thường cao nên dễ truyền virút qua muỗi.

Trung gian truyền bệnh:

Hiện nay người ta đã phát hiện được virút viêm não Nhật Bản ở 30 loài muỗi khác nhau thuộc 5 họ Culex, Anopheles, Aedes, Mansoni va Amergeres, trong đó có 2 loại C. Tritae, C. vishnui và vật chủ trung gian có khả năng truyền bệnh cao. Nhiều nghiên cứu đã khẳng định muỗi Culex Tritaeniorhynchus là vật chủ trung gian chính lan truyền virút viêm não Nhật Bản tại VN. C. Tritae sinh sản tại mương máng, đồng ruộng ngập nước, về đêm muỗi cái ưa hút máu động vật có xương sống như gia súc, chim và cả người, sau đó bay tản phát đi xa. Muỗi hút máu động vật là heo, chim trong thời kỳ nhiễm virút huyết, virút nhân lên trong muỗi với hiệu giá cao, sau đó có khả năng truyền bệnh suốt đời và có thể truyền virút sang thế hệ sau qua trứng.

Chu trình lây truyền virút viêm não Nhật Bản

Virút viêm não Nhật Bản được bảo tồn trong thiên nhiên do truyền sinh học từ động vật có xương sống này sang động vật có xương sống khác qua trung gian của côn trùng tiết túc hút máu là muỗi. Chim là vật chủ cơ bản của chu trình Chim – Muỗi trong việc duy trì virút viêm não Nhật Bản trong tự nhiên, nhưng chưa có nghiên cứu rõ về vai trò quan trọng của chim trong việc truyền virút viêm não Nhật Bản qua muỗi đến người.

Heo là vật chủ quan trọng nhất có khả năng làm lan rộng virút viêm não Nhật Bản, và chu trình Heo – Muỗi tồn tại quanh năm. Người sống gần chu trình sinh thái tự nhiên này, có thể mắc bệnh khi bị muỗi đốt. Người được coi là vật chủ cuối cùng đối với virút viêm não Nhật Bản vì virút trong máu người tồn tạo trong thời gian ngắn với nồng độ thấp, nên không thể lây bệnh từ người này sang người khác qua muỗi đốt.

Phân bố theo mùa

Khí hậu với những yếu tố nhiệt độ và mưa cũng có ảnh hưởng đến tình hình bệnh. Vào mùa mưa, ruộng lúa đầy nước tạo điều kiện tốt cho muỗi sinh sản và phát triển mạnh trong thiên nhiên, trùng hợp với thời điểm bệnh xảy ra nhiều.

Vào mùa hè thời tiết nóng, ở nhiệt độ từ 270C – 300C, virút thường phát triển tốt trong cơ thể muỗi. Nếu dưới 200C thì sự phát triển của virút dừng lại.

Đó là lý do tại sao mô hình dịch tễ học lại khác nhau giữa hai miền Nam, Bắc Việt Nam.

Tại Miền Bắc bệnh giảm nhiều vào những tháng lạnh, tăng vào những tháng hè và đỉnh cao vào tháng 5 – 6 – 7. Tại miền Nam, thời tiết nóng bệnh rải rác quanh năm.

Phân bố theo tuổi và giới tính:

Tất cả mọi lứa tuổi chưa có miễn dịch đều có thể mắc bệnh. Ở những vùng có bệnh viêm não Nhật Bản lưu hành, trẻ em sớm tiếp xúc với tác nhân gây bệnh nên tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ cao thường từ 2 – 10 tuổi, phần đông ở thể không triệu chứng lâm sàng, số lượng trẻ có kháng thể đặc hiệu tăng theo tuổi nên tỷ lệ mắc bệnh giảm ở trẻ lớn và người lớn. Người nước ngoài không phân biệt tuổi tác nếu chưa có miễn dịch đặc biệu đều có thể mắc bệnh khi đến vùng có viêm não Nhật Bản lưu hành. Bệnh không liên quan tới giới tính tuy nhiên trong thực tế số bệnh nam thường nhiều hơn nữ.

Tuy chu trình sinh thái của virút viêm não Nhật Bản trong thiên nhiên không thay đổi, nhưng tình hình dịch tễ có biến đổi trước tác động của con người, như thay đổi lề lối canh tác và chăn nuôi, đô thị hóa, điều kiện kinh tế xã hội được nâng cao, sử dụng thuốc diệt trừ côn trùng trong canh nông, và cuối cùng là thuốc chủng ngừa viêm não Nhật Bản đã được sử dụng.

4. Sinh bệnh học

Virút từ nước bọt của muỗi đốt, qua da. Giai đoạn đầu virút nhân lên tại chỗ và ở hạch lympho vùng, đây là nguồn dẫn đến virút huyết đầu tiên. Từ máu virút đi đến các tổ chức và nội tạng khác như tổ chức lympho, mô liên kết, cơ vân, cơ tim, tuyến nội và ngoại tiết. virút tiếp tục nhân lên tại tổ chức ngoài thần kinh đưa đến virút huyết lần nữa kéo dài 3 – 5 ngày, thường với nồng độ thấp ở người. Nếu kháng thể trung hòa tăng kịp thời hiện tượng virút huyết ngưng. Chưa biết rõ cơ chế xâm nhập hệ thần kinh trung ương của virút. Tuy nhiên, não bộ bị nhiễm lan tỏa chứng tỏ virút xâm nhập qua đường mạch máu. Mặt khác khi hàng rào mạch máu não bị tổn thương trong giai đoạn tiềm ẩn dễ tạo cơ hội cho virút xâm nhập thần kinh, như mắc bệnh viêm não Nhật Bản trong trường hợp có sẵn bệnh cysticercosis não, hoặc sau chấn thương sọ não.

Những biến đổi bệnh lý trong quá trình phát triển của virút trong HTKTW như sau:

Virút nhân lên trong tế bào thần kinh với nồng độ trong não gấp triệu lần so với ở vị trí khác ngoài thần kinh. Trong giai đoạn cấp tính, nói chung màng não bình thường hoặc thoáng mờ, não bị xung huyết, phù nề, xuất hiện điểm xuất huyết hoặc chảy máu tại chất xám, hoại tử ở đồi thị, nhân xám nền sọ, não giữa, tiểu não, nhân xám thân não, chất xám của vỏ não, không thấy tổn thương của chất trắng. Sừng trước tủy sống bị tổn thương giống như trong sốt bại liệt.

Về mặt vi thể, hiện tượng tế bào thần kinh đệm thực bào tế bào thần kinh chết tạo ra những nốt điển hình do quá sản tế bào thần kinh đệm, khi bệnh kéo dài tế bào viêm bao quanh huyết quản tạo thành những hình ảnh vỏ ngoại quản, cuối cùng xuất hiện những ổ hoại tử khan hiếm tế bào do những tế bào thần kinh bị thoái hóa, tiêu hủy tạo ra, đôi khi có chất vôi ứ đọng bên trong.

5. Lâm sàng

Phần lớn người bị nhiễm virút viêm não Nhật Bản ở thể ẩn, chỉ rất ít có triệu chứng lâm sàng, với thể hiện rất đa dạng, thay đổi từ nhẹ như cảm cúm đến nặng gây tử vong. Dù ở bất cứ thể nào cơ thể vẫn tạo kháng thể đặc hiệu.

5.1 Thể ẩn:

Chiếm đa số, không có triệu chứng lâm sàng, cứ một trường hợp điển hình thì có vào khoảng 200 đến 300 thể ẩn. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCTYTG) con số này dao động từ 20 – 1000 trường hợp thể ẩn/ một điển hình.

5.2 Thể nhẹ:

Sốt, nhức đầu, nôn. Không có triệu chứng đặc hiệu.

5.3 Thể màng não:

Ngoài hội chứng nhiễm trùng, xất hiệu màng não, đôi khi có rối loạn ý thức nhẹ, dịch não tủy thay đổi như trong viêm màng não siêu vi khác, bệnh không khỏi không để lại di chứng.

5.4 Thể tủy sống:

Khởi bệnh với sốt, sau đó liệt mềm cấp giống như sốt bại liệt, liệt không đồng đều, ưu thế ở chân nhiều hơn tay, dịch não tủy biến đổi như trong thể điển hình. Chụp hình ảnh cộng hưởng từ tủy sống, đo điện cơ và dẫn truyền thần kinh thấy có tổn thương sừng trước tủy sống. Khoảng 30% của thể này có rối loạn tri giác và xuất hiện hội chứng viêm não sau đó.

5.5 Thể điển hình:

Thời gian ủ bệnh trung bình một tuần, tối thiểu 5 ngày tối đa 15 ngày.

5.5.1 Giai đoạn tiền triệu:

Trung bình từ 1 – 4 ngày, ngắn nhất 12 giờ, với các hội chứng nhiễm trùng không điển hình: sốt, kèm rối loạn tiêu hóa, nôn, đau bụng, tiêu chảy, viêm long đường hô hấp, ho, chảy máu cam…

5.5.2 Giai đoạn toàn phát:

Có thể kéo dài từ 1 đến 2 tuần. Thường xảy ra đột ngột không qua giai đoạn tiền triệu, với các hội chứng nhiễm trùng xen kẽ với hội chứng thần kinh: sốt, lợm giọng, buồn nôn, và nhức đầu ở trẻ lớn. Nhiệt độ tăng lên 390 – 400C hay hơn nữa, và cơn co giật toàn thân, đôi khi cục bộ, xuất hiện. Rối loạn tri giác thay đổi từ nhẹ như li bì, lơ mơ đến kích động, hôn mê, kèm những rối loạn thần kinh thực vật.

Khi thăm khám sẽ phát hiện dấu hiệu màng não, động tác tự động, phản xạ bệnh lý, liệt chi, liệt thần kinh sọ não. Sau đó dấu hiệu tháp, ngoại tháp xuất hiện rõ hơn.

Hình ảnh lâm sàng trên phát triển khá nhanh, có thể biến đổi hàng ngày và khác nhau tùy theo trường hợp, nhiều khi bệnh có thể diễn biến một cách dao động.

Những thiếu sót vận động thể hiện trên nhiều mặt như liệt nửa người, một chi hoặc tứ chi, biến đổi phản xạ gân xương, mất vận động ngôn ngữ…

Dấu hiệu ngoại tháp: xuất hiện những cơn gật đầu, quay đầu, cơn quay mắt, co cứng, co vặn cơ, run, ngón tay mân mê như vấn thuốc, múa vờn múa giật, mặt nhăn nhó, chép môi…

Những cơn động kinh kín đáo đôi khi chỉ có xác định được nhờ đo điện não đồ: như giật nhẹ ngón tay, hoặc miệng, rung giật nhãn cầu, nhịp thở không đều.

Tổn thương thần kinh sọ não thể hiện bằng liệt vận động nhãn cầu, khoảng (space) liệt mặt, rối loạn nuốt.

Các triệu chứng thần kinh thực vật rất đa dạng và nghiêm trọng. Nhiệt độ dao động khoảng 38 – 400C và nhiều khi sốt quá cao, xanh tái, rối loạn hô hấp, tăng tiết đờm dãi, chướng bụng, bí đại tiểu tiện, đầu nóng chân tay lạnh, ngoài ra có thể nôn ra máu.

5.5.3 Biến chứng:

Ngoài những trường hợp nặng gây tử vong, một số biến chứng trong quá trình nằm viện có thể làm cho bệnh nặng thêm, kéo dài thời gian điều trị.

Nhiễm trùng bệnh viện: bội nhiễm phổi ở bệnh nhân hôn mê sâu do ứ đọng đàm nhớt, mất phản xạ ho, sặc hoặc liệt hầu họng dễ đưa đến viêm phổi hít, đặt nội khí quản không săn sóc tích cực dễ làm nhiễm trùng thêm. Nhiễm trùng tiểu sau rối loạn cơ vòng, hoặc sau thông tiểu thiếu vô trùng.

Phù não do hạ natri máu, nặng hơn nếu lượng dịch bù dư thừa. Những cơn động kinh ác tính xảy ra nếu không tích cực chống động kinh, chống phù não, và cung cấp đủ oxy.

Biến chứng tại đường tiêu hóa: xuất huyết tiêu hóa.

Suy dinh dưỡng và loét giường, thường xảy ra ở bệnh nhân nằm lâu nếu không được dinh dưỡng và săn sóc tích cực.

5.5.4 Tiên lượng:

Tử vong: tử vong thường xảy ra vào ngày thứ ba đến thứ tám của giai đoạn cấp.

Trong thể tối cấp, trẻ đột ngột sốt cao, kèm tiêu chảy, nôn ói, co giật, kém đáp ứng với thuốc hạ sốt và thuốc chống co giật. Sau đó nhiệt độ giảm đột ngột, trụy mạch, diễn tiến nhanh đến suy hô hấp, ngưng thở, tử vong. Có trường hợp sốt cao kèm các rối loạn thần kinh thực vật nặng nề, rối loạn hô hấp trầm trọng, tăng tiết đờm dãi, co giật liên tục, nôn ói ra máu nâu, và đột nhiên ngưng thở.

Một số dấu hiệu có tiên lượng xấu: gồng ưỡn người, cứng đờ kiều mất não, phản ứng co cứng người khi kích thích, rối loạn nhịp thở, phản xạ mắt búp bê, co giật động kinh liên tục.

Diễn biến thuận lợi: có liên quan một phần nhờ điều trị tích cực. Co giật ngừng sau 24 -48 giờ. Rối loạn ý thức giảm dần trong 3 đến 5 ngày. Nhiệt độ có xu hướng trở về mức độ tương đối bình thường từ tuần thứ hai trở đi. Các rối loạn khác cũng thoái giảm, sau 10 – 14 ngày.

Ở một số cơ cở y tế có trang bị phương tiện hồi sức cấp cứu hiện đại tỷ lệ tử vong giảm nhưng cùng lúc tỷ lệ di chứng tăng lên, một nửa số sóng sót để lại di chứng thần kinh nặng nề. Vào khoảng 30% số sống sót có rối loạn vận động, cùng với các triệu chứng tháp sẽ nổi lên các triệu chứng ngoại tháp, hoặc hội chứng tiểu não. Khoảng 20% có rối loạn nhận thức và ngôn ngữ, 20% xuất hiện động kinh muộn. Một nửa số bệnh nhân được đánh giá phục hồi hoàn toàn, nếu kiểm tra lại bệnh nhân sau nhiều năm có khi vẫn thấy còn lại một số dấu hiệu thiếu sót kín đáo. Về mặt tâm thần, có thể thấy chậm phát triển tâm trí, rối loạn cảm xúc rối loạn hành vi tác phong sau này. Di chứng ở trẻ con thường chiếm tỷ lệ cao hơn người lớn.

6. Chẩn doán cận lâm sàng

6.1 Công thức máu:

Bạch cầu tăng cao, đa nhân trung tính chiếm ưu thế lúc đầu, tiếp theo sau đó là đơn nhân.

6.2 Ion đồ:

Natri huyết giảm có thể xảy ra do hội chứng tiết hormone chống lợi tiểu không thích hợp.

6.3 Dịch não tủy:

Áp lực dịch não tủy trong giới hạn bình thường hoặc tăng nhẹ. Dịch não tủy trong không màu, đạm bình thường hay tăng nhẹ, đường bình thường, tế bào tăng từ 5 đến 1000 bạch cầu/mm3 với đa nhân chiếm ưu thế lúc đầu, sau đó chuyển qua đơn nhân, có trường hợp tế bào vẫn bình thường.

6.4 Phân lập siêu vi trùng:

Phân lập được virút viêm não Nhật Bản được xem như là chẩn đoán chính xác nhất. Bệnh phẩm thường lấy là: máu, DNT, mẫu não và tủy sống trong trường hợp tử vong.

Máu: tỷ lệ thấp vì thời gian virút huyết ngắn và nồng độ siêu vi trong máu rất thấp.

DNT: có kết quả phân lập thấp.

Mẫu não hoặc tủy sống của bệnh nhân tử vong trong thời kỳ cấp tính của bệnh và bệnh phẩm không được để quá 3 giờ sau khi chết, kết quả phân lập cao.

6.5 Huyết thanh chẩn đoán:

Phản ứng kết hợp bổ thể (KHBT): dương tính sau một tuần và tồn tại 6 – 9 tháng.
Phản ứng trung hòa: kháng thể TH có khi tồn tại suốt đời mặc dù hiệu giá xuống thấp hơn thời kỳ đầu.
Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu (ƯCNKHC): kháng thể tồn tại 5 -10 năm.

Phải có mẫu máu kép, mẫu I vào ngày 4 – 5 của bệnh, mẫu II vào tuần thứ 3 của bệnh. Chẩn đoán dương tính khi hiệu giá kháng thể lần II cao gấp 4 lần I. Hai mẫu phải được tập trung làm xét nghiệm cùng lúc trong cùng điều kiện phòng xét nghiệm.

Nếu chỉ có một mẫu huyết thanh, thì hiệu giá kháng thể cao hơn 1/320 mới được xem là dương tính.

Hiện nay phản ứng thường được dùng là phản ứng MAC ELISA.

Phản ứng MAC ELISA: (IgM antibody capture enzyme linked immunosorbent assay): tìm kháng thể IgM, là kháng thể nói lên một nhiễm trùng mới mắc. Phản ứng này giữ vai trò quan trọng trong chẩn đoán và nghiên cứu dịch tễ học các bệnh nhiễm trùng vì kỹ thuật đơn giản và ít tốn kém.

Nói chung các phản ứng huyết thanh đều có độ nhạy cao, nhưng độ đặc hiệu lại kém vì có phản ứng chéo với các giòng Flavivirus, nhất là tại những nơi có bệnh sốt Dengue, sốt xuất huyết hoặc Flavi khác lưu hành.

Ngoài biện pháp phân lập virút trên các bệnh phẩm, hiện nay kỹ thuật MAC ELISA được sử dụng tìm IgM đặc hiệu trong DNT để xác định bệnh viêm não Nhật Bản trên các bệnh phẩm, hiện nay kỹ thuật MAC ELISA được sử dụng tìm IgM đặc hiệu trong DNT để xác định bệnh viêm não Nhật Bản. Phản ứng này có độ nhạy 75% trong giai đoạn cấp, trên 95% trong giai đoạn đang hồi phục, với độ chính xác > 95%.

6.6 Kỹ thuật khuyếch đại gien (Polymerase Chain Reaction – PCR)

Là phương pháp nhân RNA của virút trong các bệnh phẩm như DNT, máu, mẫu não và tủy sống. Có thể là công cụ chẩn đoán nhiều hứa hẹn trong tương lai.

6.7 Điện não đồ:

Trong giai đoạn cấp thường thấy các hoạt động sóng nhọn, gai chậm hoặc nhiều gai xen lẫn với những hoạt động chậm.

Trong giai đoạn bán cấp hầu hết các trường hợp đều có sóng chậm lan tỏa ở cả hai bán cầu và có xu hướng ưu thế ở một bên.

6.8 Chẩn đoán hình ảnh:

Chụp cắt lớp điện toán (CT scan – computerized tomography), cộng hưởng từ (MRI – magnetic resonnance imaging). Kết quả 50% chụp cắt lớp điện toán ở bệnh viêm não Nhật Bản có hình ảnh giảm tỷ trọng ở một hay nhiều chỗ ở những vùng đồi thị, nhân xám nền sọ, não giữa, cầu não, hành tủy. Hình ảnh cộng hưởng từ thường rõ và nhạy hơn, cho thấy có tổn thương lan tỏa, ở hai bán cầu não, tiểu não, và có hình ảnh của xuất huyết tại đồi thị.

6.9 Tiêu chuẩn chẩn đoán viêm não Nhật Bản theo TCYTTG 1988

Lâm sàng:

Sốt hơn 38o. Rối loạn tri giác.

Dịch não tủy: đường bình thường, đạm bình thường hay tăng nhẹ. Tế bào 5 – 1000/mm3 đa số đơn nhân MAC ELISA dịch não tủy (+).

7. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với các bệnh sốt kèm rối loạn tri giác, có hoặc không co giật, dấu hiệu màng não.

7.1 Các bệnh cấp cứu có nguyên nhân có thể điều trị được

Sốt rét thể não, rối loạn chuyển hóa: tăng hạ đường huyết, tăng hạ Natri máu… Xuất huyết não màng não ở trẻ 1 – 3 tháng tuổi. Làm xét nghiệm thường quy: công thức máu, dung tích, hồng cầu, ký sinh trùng sốt rét, đường huyết, ion đồ. Sau đó có thể làm thêm các xét nghiệm chuyên sâu hơn. Cần thăm khám, khai thác kỹ bệnh sử để không bỏ sót: chấn thương, động kinh, ngộ độc, bệnh não do cao huyết áp và có hướng làm xét nghiệm và kỹ thuật chẩn đoán cận lâm sàng cần thiết.

Viêm màng não mủ, lao, nấm: chọc dò tủy sống, xét nghiệm sinh hóa, tế bào, soi cấy vi trùng, nấm.

7.2 Một số bệnh khác có điều trị đặc hiệu:

Viêm não do siêu vi Herpes simplex, điều trị bằng Acyclovir trong giai đoạn sớm lúc chưa hôn mê có kết quả tốt. Leptospira, sốt ve mò, áp xe não, toxoplasma não, viêm mạch máu não.

7.3 Viêm não do siêu vi khác:

Sốt xuất huyết, siêu vi đường ruột, dại…

7.4 Viêm não hậu nhiễu trùng:

Sởi, thủy đậu, quai bị, rubella, cúm, á cúm.

7.5 Viêm não do phản ứng tiêm ngừa:

Dại, sởi.

7.6 Bệnh não không do nhiễm trùng khác:

U não, hội chứng Reye’s…

8. Điều trị

Hiện nay không có thuốc điều trị đặc hiệu. Điều trị chủ yếu là hồi sức cấp cứu và điều trị triệu chứng trong giai đoạn cấp.

8.1 Chống sốt cao:

Dùng thuốc hạ sốt, lau bằng nước ấm.

8.2 Chống phù não:

Hạn chế lượng nước đưa vào khoảng 50ml/kg/24 giờ, kèm thở oxy.

Mannitol 20% liều 0,5g – 1g/kg/liều, truyền tĩnh mạch nhanh trong 30 – 60 phút mỗi lần, có thể lập lại mỗi 8 giờ.

8.3 Chống co giật:

Diazepam: 0,2 mg/ kg tiêm mạch, nếu cần có thể lập lại sau 15 phút, ở trẻ quá nhỏ trong cơn động kinh khó tiêm mạch có thể bơm hậu môn diazepam 0,2mg/kg đến 0,5mg/ kg một lần.

Phenobarbital disodique đúng sớm hoặc trước để ngăn ngừa cơn co giật, liều tấn công 15 mg/ kg tiêm mạch chậm, sau uống liều duy trì 5 mg/ kg/ ngày.

8.4 Chống suy hô hấp:

Hút đờm rãi, thở oxy.

8.5 Phòng chống bội nhiễm:

Vệ sinh cơ thể răng miệng, xoay trở để tránh loét do tư thế nằm lâu. Vỗ lưng, nằm tư thế dẫn lưu đàm, hút đàm rãi. Nếu có bội nhiễm điều trị bằng kháng sinh thích hợp.

8.6 Bồi hoàn nước và điện giải, thăng bằng kiềm toan:

Trong giai đoạn cấp, cần phải hạn chế lượng dịch nhập khi không có dấu hiệu giảm thể tích máu lưu thông và phải theo dõi ion đồ máu mỗi ngày để phát hiện và điều chỉnh kịp thời tình trạng hạ natri máu.

8.7 Dinh dưỡng, nâng thể trạng:

Cung cấp thêm các loại sinh tố năng lượng cần thiết. Nếu bệnh nhân hôn mê có thể cho ăn qua ống sonde dạ dầy.

8.8 Tập vật lý trị liệu:

Trong giai đoạn hồi phục.

8.9 Tiêu chuẩn xuất viện:

Vì con người là vật chủ cuối cùng, nên không phải cách ly bệnh nhân. Trong giai đoạn hồi phục, khi tất cả biến chứng đã được giải quyết, bệnh nhi đã ăn qua được đường miệng, gia đình đã biết cách săn sóc, có thể cho xuất viện về địa phương tiếp tục vật lý trị liệu. Trên thực tế có nhiều trẻ khi xuất viện còn nhiều di chứng, nhưng sau đó từ từ hồi phục gần như hoàn toàn.

9. Phòng bệnh

9.1 Phòng chống trung gian truyền bệnh:

Xử dụng hóa chất diệt muỗi tuy có hiệu quả nhưng chỉ giới hạn trong một không gian và thời gian nhất định, và giá thành rất cao.

9.2 Gây miễn dịch cho heo:

Sử dụng vắc xin sống giảm độc lực. Được áp dụng tại Nhật năm 1967 để ngăn chặn sự lây truyền viêm não Nhật Bản viêm não Nhật Bản trong tự nhiên, kết quả là số người mắc bệnh viêm não Nhật Bản đã giảm rõ rệt tại địa phương. Việc gây miễn dịch cho heo còn nhiều khó khăn vì quần thể heo dưới 6 tháng khi còn kháng thể của heo mẹ.

9.3 Gây miễn dịch cho người:

9.3.1 Vắcxin viêm não Nhật Bản bất hoạt chế từ não chuột:

Độ tinh khiết cao, hiện nay đang được sản xuất tại Việt Nam.
Miễn dịch cơ bản: 2 liều cách nhau 1 – 2 tuần, tiêm dưới da tại cơ delta.
Nhắc lại 1 liều bổ sung 1 năm sau, 3 – 4 năm tiêm nhắc lại một liều.
Dưới 3 tuổi tiêm 0,5ml, trên 3 tuổi tiêm 1ml.
Chống chỉ định: sốt cao hoặc bệnh nhiễm trùng đang tiến triển. Bệnh tim, thận, gan. bệnh riểu đường hoặc suy dinh dưỡng. Bệnh ung thư máu và các bệnh ác tính nói chung. Bệnh quá mẫn. Phụ nữ có thai.
Phản ứng phụ: tại chỗ, đỏ vùng tiêm, sưng tấy vùng tiêm. Toàn thân, sốt, ớn lạnh, nhức đầu.

9.3.2 Vắcxin bất hoạt chế từ nuôi cấy tế bào:

Năm 1967 Trung Quốc đã sản xuất vắc xin viêm não Nhật Bản bất hoạt bằng formalin từ tổ chức nuôi cấy tế bào thân chuột đất vàng bị nhiễm virút.

9.3.3 Vắcxin sống giảm độc lực:

Trung Quốc đã phát triển chủng virút viêm não Nhật Bản sống giảm độc lực bằng cấy truyền nhiều lần trên tổ chức nuôi cấy tế bào thận chuột đất vàng và tinh khiết các đám mảng hoại tử.

9.3.4 Sự phát triển của vắcxin thế hệ thứ 2:

Sử dụng công nghệ tái tổ hợp ADN từ protein kháng nguyên E, tạo ra vắcxin có hiệu lực an toàn và kinh tế.

{/tabs}

benhvathuoc.com